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新型冠狀病毒肺炎防控時期心力衰竭患者管理建議

發布時間 : 2020-04-13 18:26:33 作者 : 本站編輯 閱讀量 : 103

【摘要】新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)防控時期,心力衰竭(心衰)患者的診治、隨訪和管理也體現了一定的特殊性。心衰患者合并新型冠狀病毒感染后,可引起診斷評估上混淆,病情上互為加重,救治的復雜性和難度增加。本管理建議內容主要包括COVID-19防控時期對慢性和急性心衰的評估,藥物和非藥物的治療,心衰常見合并癥處理,COVID-19相關治療藥物的潛在心血管副作用,心衰患者的自我管理,以及特殊時期的隨訪等。

【關鍵詞】心力衰竭,新型冠狀病毒肺炎

DOI:10.1460/cma.j.cn101460-20200309-00023

流行病學資料顯示新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)患者中15%22%合并心血管疾病,這些患者更容易出現重型或危重型的病例[1-4]。在112例心血管病合并COVID-19患者研究中,因心力衰竭(心衰)死亡的危重組為18.18%,普通組為0%,而死亡組76.47%合并有心衰[5]。191例COVID-19住院患者的臨床研究表明,23%患者發生了心衰,其中死亡組心衰比率(52%)顯著高于存活組(12%)[6]。心衰是各種心血管疾病的嚴重和終末階段,患者往往高齡且合并復雜的原發心臟疾病、免疫功能下降、常存在肺淤血和/或體循環淤血、本身更易合并肺部感染。COVID-19也可能會引起心肌損傷、心肌炎、冠脈斑塊不穩定和急性心衰發作[1-4,7],心衰患者合并COVID-19后,心臟負擔加重,更容易出現心血管事件及多器官功能受損。在COVID-19防控時期,心衰患者的隨訪和管理也體現了一定的特殊性和難度,因此,本共識的制定旨在加強和規范COVID-19期間心衰患者的管理。

一、診斷及病情評估

由于心衰患者臨床表現的癥狀、體征和輔助檢查容易和COVID-19存在一定的混淆,COVID-19既可以是心衰的病因也可能是心衰的誘因。因此,心衰合并COVID-19時,增加了臨床評估的復雜性和難度。仔細詢問患者心血管疾病和心衰病史十分重要。

(一)癥狀

心衰常見的癥狀為勞力性呼吸困難、運動耐量降低、疲勞、平臥后咳嗽、腹脹、水腫、納差等。急性左心衰竭表現為端坐呼吸,平臥位加重,夜間陣發性呼吸困難,咳粉紅色泡沫樣痰。COVID-19時,由于肺部病變和低氧血癥可導致呼吸困難加重,以及乏力、咳嗽等需要和心衰鑒別。重癥患者多在發病一周后出現呼吸困難和/或低氧血癥,嚴重患者快速進展為呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克、多臟器功能不全。

(二)體征

心衰主要體征為頸靜脈怒張、肺部啰音、心率增快、第三心音(奔馬律)、肝頸靜脈回流征陽性、下肢水腫、體重增加等。COVID-19可出現發熱以及呼吸音異常、肺部啰音和/或喘鳴音等呼吸系統體征,發熱或缺氧時也可出現心率增快。

(三)輔助檢查

1.心電圖:心衰患者幾乎都存在心電圖異常,如心肌缺血、心肌梗塞、心律失常等表現。COVID-19患者16.7%合并心律失常[1],另有研究表明ST-T改變是COVID-19患者最常見的心電圖改變,占40.9%,30.1%患者出現各類心律失常,12.9%心電圖記錄表現QTc間期延長。23.7%的COVID-19患者cTnT水平升高[8]。合并心肌炎、心肌缺血等心肌損傷時可出現相關心電圖異常。應增加動態心電圖監測或常規心電圖檢查次數。

2.X線胸片及肺部CT:心衰患者肺靜脈壓力的升高多導致小肺靜脈擴張,靜水壓升高導致液體滲出增加,而肺炎則以炎性滲出為主。如兩者并存時需仔細鑒別。心衰患者的肺部CT表現為間質增厚及肺泡水腫滲出,心影常常增大,上肺靜脈擴張比例高,肺部病變呈中央型、階梯狀分布的比例高,合并胸腔積液也較常見,治療后肺部病變明顯好轉。COVID-19患者典型的CT影像學特征包括單發磨玻璃影,多發外周帶磨玻璃影,雙肺斑片狀磨玻璃影伴節段性肺實變,雙肺彌漫性磨玻璃影伴支氣管充氣征,雙肺大面積實變影伴小葉間質增厚,同時可存在動態改變,少數重癥患者雙肺彌漫性甚至呈“白肺”表現[9]。

3.生物學標志物:(1)利鈉肽[B型利鈉肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)/N末端B型利鈉肽原(N-terminal pro-BNP,NT-proBNP)]:可用于因呼吸困難而疑為心衰患者的診斷和鑒別診斷。COVID-19合并心肌損傷時也可出現利鈉肽水平增高,但增幅較低,且臨床觀察發現部分重癥患者利鈉肽無明顯增高[7]。另有150例的COVID-19患者研究發現危重型患者NT-proBNP升高的比例明顯高于非危重型患者,但多因素logistic回歸分析并未發現其與危重型患者獨立相關,可能由于NT-proBNP升高受到多種因素的影響,比如年齡、血肌酐、性別等[9]。(2)肌鈣蛋白(Troponin ,Tn):心衰,特別是在急性失代償心衰患者中,心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin,cTn)可增高。研究表明有7.2% COVID-19患者發生急性心肌損傷,其中在ICU接受治療的患者較其余住院患者更易發生心臟并發癥,且血清超敏TNI水平遠高于后者[1]。另有研究表明,50%以上的死亡患者高敏TNI增高,并顯著高于存活者,約在起病16天開始顯著增高[6]。COVID-19危重型患者cTnI水平明顯高于非危重型患者,cTnI升高、既往冠心病史是COVID-19危重型的獨立相關因素[9]。另有研究表明23.7%的COVID-19患者出現cTnT水平升高[8]。COVID-19出現 cTn增高,推測可能的機制有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)激活、交感激活、應激、炎癥風暴、呼吸衰竭致心肌缺氧、休克致心肌缺血-再灌注損傷以及病毒性心肌炎。需注意cTn增高也可見于重癥感染、腎功能不全等非心臟疾病。(3)其他實驗室檢查:COVID-19早期白細胞總數正?;驕p少,淋巴細胞計數減少,多數患者C反應蛋白和血沉增高,部分患者可出現肝酶增高,肌酶和肌紅蛋白增高,嚴重者外周血淋巴細胞進行性減少。乳酸脫氫酶在COVID-19起病早期就升高,存活患者在第13開始下降[6]。D二聚體增高的原因包括長時間臥床時凝血系統激活,激發靜脈血栓形成以及肺栓塞,病毒對凝血系統的直接作用等原因,研究發現,入院時器官衰竭評估(SOFA),分數較高及D-二聚體大于1ug/升等,是患者死亡的關鍵危險因素[6]。COVID-19患者Th17的增加和CD8T細胞的高細胞毒性表明機體存在嚴重免疫損傷,炎癥因子及細胞炎癥風暴可能參與了心衰的進程[11]。IL-6、高敏TNI、乳酸脫氫酶增高和淋巴細胞計數減少在重癥COVID-19患者更常見[6]。

4.經胸超聲心動圖:心衰患者的超聲心動圖可見心臟結構和/或功能異常,可通過左室射血分數(Left ventricular ejection fraction,LVEF)判斷心臟收縮功能,通過左心房容積指數,左心室質量指數E/e',e'平均值等指標評估心臟舒張功能。COVID-19合并心肌損傷或有心血管基礎病時也可出現不同程度的心臟結構及功能異常,尸檢發現室壁增厚[12],心肌炎時表現為心臟功能下降和室壁運動彌漫性減弱等。COVID-19患者肺部受累可造成肺通氣灌注比例失調、肺血管床減少等,從而可導致肺血管阻力增加,進而引起肺動脈高血壓、肺心病,為此造成右心室受累引起右心衰竭。 

5.其他:懷疑心肌炎、病情相對穩定的患者,建議進行心電圖動態觀察,行心臟磁共振成像或冠狀動脈造影,以排除急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS)或心肌炎。

(四)鑒別診斷

COVID-19防控時期,出現呼吸困難、乏力、咳嗽等表現時,需要和COVID-19鑒別,有流行病學接觸史,有發熱和呼吸道癥狀、具有COVID-19的影像學特征,發病早期白細胞總數正?;蚪档?,淋巴細胞計數減少,病毒核酸陽性或基因測序符合,可以確診COVID-19。COVID-19合并心肌損傷或合并心血管基礎病時可通過癥狀、體征、生物學標記物以及超聲心動圖的結構和功能進行綜合判斷。也應與其他肺部疾病、肺栓塞、心包疾病、重癥貧血等疾病相鑒別。

(五)嚴重程度評估

紐約心臟協會(New York Heart Association,NYHA)心功能分級用于評估慢性心衰,根據肺淤血以及外周低灌注進行急性心衰“干、濕、冷、暖”的臨床評估。衛健委發布COVID-19診療方案第七版中建議出現以下情況屬于重型/危重型:COVID-19成人重型患者符合下列任何一條,出現氣促,RR≥30次/min;靜息狀態下,指脈氧監測氧飽和度(SpO2)≤93%;動脈血氧分壓(PaO2)/吸氧濃度(FiO2)≤300mmHg;肺部影像學顯示2448h內病灶明顯進展>50%者按重型管理。重型/危重型患者符合下列任何一條,出現呼吸衰竭,且需要機械通氣;出現休克;合并其他器官功能衰竭需ICU監護治療的嚴重程度評估。 

二、治療

(一)慢性心衰

1.一般治療:治療方面:去除誘因,積極治療感染;保持熱量、電解質、酸堿平衡,避免大量快速補液,避免心臟損害藥物的使用。生活管理方面:控制容量,恰當飲食及營養補充,適當運動。

2.射血分數下降心力衰竭(Heart failure with reduced ejection fraction HFrEF)的藥物治療建議:COVID-19防控時期,建議按照心衰指南推薦的適應癥來規范繼續使用或加用改善心衰預后的藥物,包括腎素-血管緊張素系統抑制劑(Renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors,RAASi)、血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(aniotensin recetor-neprilysin inhibitor ARNI)、β-受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑(mineral corticoid receptor antagonists,MRAs)、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2(sodium-dependent glucose transporters 2,SGLT2)抑制劑、伊伐布雷定。強調維持口服利尿劑以保持相對干體重。

(1)利尿劑:疫情期間隨訪間隔延長,不能及時復查血電解質,需預防鉀、鈉、鎂離子紊亂。COVID-19的治療建議要求保證出入量和內環境平衡,不宜過度利尿,注意保證痰液順利排出。合并心衰的COVID-19患者使用利尿劑時需兼顧心衰的容量管理和感染,仔細評估患者容量。

(2)血管緊張素轉化酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)/血管緊張素II受體拮抗劑(angiotensionⅡreceptor blocke,ARB)/ARNI/MRAs:推薦按照心衰指南推薦的適應癥來規范使用,如患者服用ACEI/ARB/ARNI出現干咳,需要和感染COVID-19加以鑒別。

SARS-CoV-2 通過蛋白S和血管緊張素轉換酶 2(ACE2)結合入侵肺部細胞,下調了ACE2水平,使RAAS的正向軸和負向軸的調節失衡,作用于肺臟、心血管系統、腦血管系統和腎臟等,引起相應臟器病變,容易誘發炎癥風暴﹑多臟器損傷、衰竭,甚至導致死亡。使用ACEI或ARB后會上調ACE2表達,但該變化可能僅為血管緊張素和緩激肽代謝多途徑之一,沒有研究證實應用ACEI/ARB后引起的ACE2表達增高可以增加病毒感染機會,相反良好的心衰控制,有助于改善肺淤血,可能降低呼吸道感染的機會。112例心血管病合并COVID-19患者研究中治愈組和死亡組ACEI/ARB的使用比率無區別,ACEI/ARB沒有增加COVID-19合并心血管病患者的病死率[5]。因此,根據現有資料不支持正在服用ACEI/ARB/ ARNI的HFrEF患者在COVID-19期間停藥, 同時避免突然停藥容易引發心衰惡化。新近美國心臟病學會(ACC)發布的COVID-19對心臟影響及應對策略建議指出:已服用RAASi的心衰患者可繼續服用先前藥物,但需根據患者情況個體化處理。

(3)β受體阻滯劑:適用于結構性心臟病伴LVEF下降的無癥狀心衰患者,有癥狀或曾有癥狀的NYHA心功能ⅡⅢ級,穩定的HFrEF患者,均需終生應用??诜率荏w阻滯劑可用于預防和治療各種快速型心律失常,預防猝死發生。合并COVID-19時,由于感染、發熱、缺氧等因素的影響,患者心率多較前增快,是否上調β受體阻滯劑劑量可根據臨床情況綜合判斷;合并COVID-19的重癥患者,部分發生房顫、室速、室顫等快速型心律失常[1],可使用β受體阻滯劑治療;合并ACS的心衰患者以及應激性心肌病患者也可酌情合理使用β受體阻滯劑;如血流動力學不穩定者需慎用。

(4)SGLT-2抑制劑:建議已使用指南推薦劑量ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑及MRAs, NYHA心功能ⅡⅣ級、仍有癥狀的HFrEF 患者,加用SGLT-2抑制劑可顯著降低心衰惡化、心血管死亡及全因死亡的風險。

(5)伊伐布雷定:合并COVID-19后,因缺氧和焦慮,可出現心率增快。若由于低血壓、呼吸道高反應、血流動力學不穩定而無法繼續使用β受體阻滯劑或不耐受β受體阻滯劑加量,可單獨使用伊伐布雷定或和β受體阻滯劑聯用,以控制竇性心律。

(6)地高辛:合并COVID-19后如發生低氧血癥或者腎功能嚴重受損,需警惕洋地黃中毒。

(7)心肌代謝和其它藥物:慢性心衰患者可按照相關指南考慮使用磷酸肌酸鈉、輔酶Q10、曲美他嗪、左卡尼汀等能量代謝藥物。對癥使用中藥治療。合并COVID-19患者可加用維生素C治療。

(8)心衰患者使用抗COVID-19藥物的注意事項:① 洛匹那韋/利托那韋片:長期治療可能出現血脂水平升高,有增加心血管事件發生的風險??梢疠p度的無癥狀性PR間期延長。與抗心律失常藥胺碘酮、利多卡因和奎尼丁等聯用可能導致嚴重心律失常。②法維拉韋(法匹拉韋片):心臟相關安全性研究較少。③磷酸氯喹:其心臟毒性與血藥濃度有關。最嚴重不良反應是心臟驟停??梢鸶]房結抑制,導致心律失常、休克,嚴重時可發生阿-斯綜合征而死亡。與莫西沙星、阿奇霉素、胺碘酮、地高辛等可致心律失常的藥物合用,增加心律失常風險。新冠肺炎診療方案第七版已明確指出有心臟疾病者禁用。④瑞德西韋:尚未上市。相關安全性研究較少,未觀察到心血管系統的不良影響。2020年1月6日美國首位患者確診感染COVID-19后接受了瑞德西韋靜脈注射后康復[13],我國已開展了瑞德西韋治療的三期臨床研究。⑤阿比多爾:可引起心動過緩,對有竇房結病變或功能不全的患者慎用。與茶堿類藥物合用,會增加茶堿血藥濃度。⑦利巴韋林:建議與干擾素或洛匹那韋/利托那韋聯用。大劑量使用時可能出現與劑量相關的貧血,存在基礎心臟疾病患者可能出現因貧血導致的心功能惡化??山档腿A法林的血藥濃度,同時應用時應注意調整華法林的劑量。⑧糖皮質激素:其不良反應與劑量和服藥時間相關,大劑量或長時間使用心血管事件和心衰風險增加。⑨吸入干擾素:心血管并發癥少見,可誘發心衰。⑩血漿:使用恢復期康復患者血漿的治療目前經驗較少。心衰患者使用時注意避免輸液速度過快或輸液量過大。?中醫藥:全國新冠肺炎確診病例中,大多數患者使用了中醫藥,中醫藥能夠有效緩解癥狀,能夠減少輕型、普通型向重型發展,能夠提高治愈率、降低病亡率,能夠促進恢復期人群機體康復。

3.慢性射血分數保留心衰(HFpEF)的治療:積極控制和治療其它基礎疾病和合并癥。有液體潴留的患者合理使用利尿劑。治療合并疾病如控制血壓、治療房顫、控制血糖、冠心病血運重建等,詳見相關指南[14]。

(二)急性心力衰竭

1.處理原則:在緊急處理階段,急性心衰合并心原性休克時應給與循環支持,合并呼吸衰竭時應給與呼吸支持。根據“干﹑濕﹑冷﹑暖”進行臨床分型,具體見相應指南[15]。在急性心衰合并COVID-19感染時,要做好呼吸管理、容量管理以及血流動力學管理。這三方面的管理需要兼顧:在呼吸管理方面,既要保證充足氧供,同時避免增加心臟負荷。在容量管理方面,首先給予精準評估,體、肺循環淤血時要有效緩解容量負荷,休克時要適當補液擴容,以及避免過度利尿不利于痰液排出。在血流動力學管理方面,既要改善心臟前后負荷,也要保證組織灌注。強調個體化管理理念。重型/危重型COVID-19患者如心率增高、血壓降低大于基礎值20%以上,伴灌注不足表現,要考慮患者存在膿毒癥休克、消化道出血或者心衰惡化導致了循環衰竭。

2.藥物治療

(1)利尿劑:有液體潴留證據的急性心衰患者均應使用利尿劑。首選靜脈襻利尿劑;常規利尿劑治療效果不佳,可使用重組人利鈉肽;伴低鈉血癥可使用托伐普坦。合并COVID-19時應避免過度利尿,導致痰液排出不暢,加重感染和呼吸困難癥狀。過度利尿還可能因容量不足導致血流動力學異常。

(2)正性肌力藥物:適用于癥狀性低血壓,收縮壓<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)伴低心排和/或組織器官低灌注的患者。常用多巴酚丁胺、米力農、左西孟旦、洋地黃類藥物等。COVID-19合并低氧血癥時,應警惕正性肌力藥誘發心律失常。薈萃分析顯示左西孟旦用于嚴重膿毒血癥和膿毒性休克并發心衰時,在改善心功能的同時可降低病死率[16]。洋地黃類藥物適用于房顫伴快速心室率(>110次/min)的急性心衰患者,如地高辛注射液,起效較西地蘭更快,能更加迅速地控制房顫時的快速心室率。心衰合并COVID-19時需警惕低氧血癥可能導致洋地黃中毒。

(3) 血管收縮藥:適用于已應用正性肌力藥后仍出現心原性休克或合并明顯低血壓狀態的患者。心原性休克和感染中毒性休克時維持血壓均首選去甲腎上腺素。

(4)血管擴張藥:適用于改善肺部充血,降低前負荷,包括硝酸酯類、硝普鈉及重組人利鈉肽等。重組人利鈉肽可擴張動脈和靜脈,兼具利尿利鈉的作用。使用血管擴張藥時注意血壓變化,避免血壓過低。

(5)靜脈β受體阻滯劑:需慎用,僅適用于無明顯低心排、低灌注和低血壓的某些有特殊合并癥的急性失代償心衰,如房顫伴快速心室率、缺血性心衰、急性心衰合并高血壓、應激性心肌病等情況。艾司洛爾治療嚴重膿毒癥患者,可以改善膿毒癥患者的28天生存率[17]。

3.器械治療

(1)呼吸管理:①氧療時需關注指氧飽和度。目標SpO2≥95%(伴慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD者SpO2>90%)。當鼻導管吸氧不能改善缺氧時可嘗試面罩給氧。針對COVID-19患者可采用氫氧混合吸入氣(H2/O2:66.6%/33.3%)治療。當患者接受標準氧療后呼吸窘迫和/或低氧血癥無法緩解時,可考慮使用高流量鼻導管氧療或無創通氣。②若短時間(12h)內病情無改善甚至惡化,應當及時進行氣管插管和有創機械通氣。合并COVID-19患者的機械通氣采用肺保護性通氣策略,即小潮氣量(68ml/kg理想體重)和低水平氣道平臺壓力≤30 cmH2O進行機械通氣,以減少呼吸機相關肺損傷。在保證氣道平臺壓≤35 cmH2O時,可適當采用高呼氣末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP),保持氣道溫化濕化,避免長時間鎮靜,早期喚醒患者并進行肺康復治療。心衰合并COVID-19者,在使用呼吸機治療時需要個體化制定出入量,兼顧容量負荷,痰液排出和避免其對右心功能和血流動力學的不良影響。③俯臥位通氣:對于嚴重急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者,建議進行肺復張,進行12h/d以上的俯臥位通氣。 

(2)機械循環輔助:心原性休克、使用大劑量血管活性藥后血流動力學或生理指標進行性惡化,或合并COVID-19的心衰患者出現嚴重ARDS,常規治療不能改善缺氧狀態時可考慮給與體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)支持。心功能尚可時首選靜脈-靜脈ECMO(VV-ECMO),出現心原性休克或心跳驟停時使用靜脈-動脈ECMO(VA-ECMO),一般選股靜脈和股動脈為血管通路。具體防護參考相應ECMO指南[18]。在目前疫情條件下主動脈內氣囊反搏術(Intra-Aortic Balloon Pumping,IABP)相對簡單易行,可在心衰合并ACS、血流動力學不穩定、癥狀性心肌缺血、低心排時嚴密防護下使用。

(3)血液凈化治療:危重癥患者的腎功能損傷應積極尋找導致腎功能損傷的原因,如低灌注和藥物等因素。對于合并腎功能衰竭患者的治療應注重體液平衡、酸堿平衡和電解質平衡,在營養支持治療方面應注意氮平衡、熱量和微量元素等補充。重癥患者可選擇連續性腎替代治療其指征包括:①高鉀血癥;②酸中毒;③肺水腫或水負荷過重;④多器官功能不全時的液體管理。血液濾過治療可有效減少循環中炎癥因子,抑制炎癥反應,減輕炎癥反應對組織的損傷。單純心衰合并利尿劑抵抗時可考慮采用超濾治療[19]。

三、COVID-19防控期間慢性心力衰竭患者的隨訪管理

1.生活方式管理:飲食管理:制定合理的飲食方案,包括飲食量、飲食結構、飲水量等。慢性心衰患者需要保證充足而均衡的營養,限制食鹽攝入,但低鈉血癥的患者不應限鈉。COVID-19患者要保證熱量和營養的攝入,容量管理應利于痰液排出而不導致心衰惡化。運動鍛煉:可在室內進行打太極拳、徒手體操或在室外空曠場所散步等不劇烈的運動方式。運動量因人而異,以不誘發心慌、氣短、胸悶等不適癥狀為宜。重度患者應臥床休息,待心功能改善后根據病情恢復情況盡早活動?;顒討⒁庋驖u進。

2. 避免導致心衰加重的誘發因素[20]:根據CHINA-HF研究中國心衰患者急性心衰加重的主要誘發因素包括呼吸道及其他各種感染,過度勞累和應激,心肌缺血,入量過多,心律失常,血壓增高,不依從醫囑,擅自停藥、加減藥量。

3. 藥物治療:COVID-19防控時期,建議按照心衰指南推薦的適應癥來規范繼續使用或加用改善心衰預后的藥物。按醫囑堅持服藥,若病情有變化應及時就診,不應自行改變治療方案。

4.心理疏導:過度關注疫情會導致焦慮,而焦慮緊張會誘發心衰發作。心衰患者應在心理層面上正確認識疾病,消除對疫情的恐慌。

5.病情監測:原心功能正?;颊呋蚵孕乃シ€定期患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低,可能是心功能降低或心衰加重的最早期征兆。體重增加,心率增快是心衰患者早期加重的表現,應及時就診。每日晨起早餐前,排空膀胱后測量體重,若短期內體重明顯增加如增加23kg/周,提示容量負荷增加,需要增加利尿劑劑量。病情穩定者出入量保持基本平衡。

6.隨訪管理:病情穩定的慢性心衰患者在疫情期間應減少去醫院頻率。醫生可考慮利用遠程醫療資源指導患者進行病情的初步評估、居家管理及早期病情變化的處理。如患者出現疲乏加重、體力下降、呼吸困難尤其是平臥或休息時,體重快速增加、下肢浮腫、咳嗽等心衰加重的癥狀時,應及時就診。去醫院時應注意個人防護,提前熟悉醫院環境,縮短滯留醫院的時間,減少不必要的人員接觸。

四、COVID-19疫情期間心衰常見合并癥的處理

1.心律失常:COVID-19患者臨床特征分析顯示:138名患者中,16.7%出現心律失常[1]。SARS患者心血管并發癥的研究中121例患者71.9%出現持續性心動過速,14.9%出現短暫性心動過緩[21],綜合以上有限的研究結果,考慮心衰患者合并COVID-19可能出現各種心律失常。

(1)心房顫動:①心室率控制:合并COVID-19患者因發熱、代謝增快、基礎疾病加重、低氧等因素導致心率多增快,目前建議心室率控制不超過110 次/min??蓞⒄罩改线x用β受體阻滯劑、地高辛、胺碘酮。②節律控制:COVID-19疫情下,建議首選藥物治療。若房顫導致血流動力學異常,需要緊急電復律;如無需緊急恢復竇性心律,且房顫首次發作、持續時間<48h且無高危血栓栓塞風險,可考慮藥物復律。③抗凝治療:心衰合并房顫時建議使用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED評分分別評估患者血栓栓塞和出血風險,給與抗凝治療。有研究提示,COVID-19患者出現凝血激活現象,凝血檢查中PT延長、D二聚體增高[3]、部分患者血管內皮脫落、內膜炎癥及血栓形成,故疑似及確診COVID-19的患者應注意監測出凝血及出血并發癥,及時調整抗凝藥。

(2)室性心律失常:COVID-19患者,無論是既往存在心衰或病毒所致心肌損傷,都可能引起心肌電活動異常而引發室性心律失常。血流動力學不穩定者應立即電轉復,血流動力學穩定者首選藥物治療。

(3)緩慢性心律失常:需排除并糾正藥物、電解質、酸堿平衡紊亂等可逆性因素。疫情期間,首選藥物治療,必要時就地就近安裝臨時心臟起搏器。

2.冠心?。簩τ诠谛牟』颊?,應激和炎癥狀態可導致斑塊穩定性下降,減少供氧的同時增加耗氧量,從而加重心肌缺血,增加冠狀動脈事件風險。在疫情爆發期間,對于有指征的患者,建議應嚴格按照指南推薦予以穩定斑塊的藥物:如他汀、β-受體阻滯劑、ACEI、阿司匹林等[22]。心衰合并AMI患者,在疫情防控期間,疑似以及確診COVID-19 患者,建議心內科醫生指導下直接溶栓治療,對于補救性PCI治療,需認真評估其對COVID-19擴散風險和患者預后的影響,在有防護條件的導管室和三級防護下進行[23-24]。對疫情嚴重區域患者的手術治療決策需格外謹慎[25]。

3.高血壓:對于合并高血壓的COVID-19患者,由于緊張、焦慮的情緒等會導致血壓進一步升高。有報道顯示COVID-19病例中合并有高血壓比例達14.9%31.2%[1,26]。無論是否感染COVID-19的普通高血壓心衰患者,應參照指南堅持服用藥物,建議將血壓降到<130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

4.糖尿?。簩π乃ズ喜⑻悄虿〉幕颊邞饾u適度控制血糖,目標應個體化。疫情期間,要做到吃動平衡,保持血糖穩定。SGLT2抑制劑可改善糖尿病合并心衰患者預后。    

5.心肌損傷和心肌炎:COVID-19可引起急性心肌損傷,且出現心肌損傷患者轉入ICU治療比例較高,主要表現為心肌損傷標志物水平上升,或者在心電圖和超聲心動圖中出現新的異常[1,2,4],30例確診COVID-19的醫務人員的臨床分析顯示,有5例(16.67%)出現了不同程度的心肌損傷[27]。99例確診COVID-19患者的臨床研究顯示,既往無心臟慢性疾病史患者在感染COVID-19后可發生嚴重的心衰,也可發生心臟性猝死[3]。COVID-19危重癥患者發生急性心肌損傷的可能原因較多,包括ACS、心衰、心肌炎、低血壓或休克、敗血癥、感染等。治療上可合理應用心肌保護藥物和心肌營養藥物,如輔酶Q10、磷酸肌酸鈉、曲美他嗪、維生素C等。必要時可使用激素治療。發生心肌炎時也可以加入以黃芪為主要成分的中藥治療,重癥患者需要生命支持治療及綜合治療[28]。

6.焦慮抑郁:心衰患者常存在焦慮抑郁情緒。COVID-19疫情期間,心衰患者更易出現疑病癥、焦慮癥、情緒應激反應等情緒障礙。推薦去心身醫學科行心理健康評估及情緒疏導,必要時給予心身疾病相關藥物治療。 

鑒于COVID-19為一新發生的全球范圍內爆發傳染性疾病,研究時間短,疫情防控期間,數據獲取有限,心衰患者容易發生病情惡化,COVID-19也可以誘發心臟損傷、心肌缺血和心衰,需要醫護人員在防控基礎上,邊治療邊總結經驗,不斷完善。本建議依據目前全國疫情的情況制定,將隨全國疫情變化及相關診治方案進行更新。最后,謹代表中國醫師協會心力衰竭專業委員會、國家心血管病專家委員會心力衰竭專業委員會,向奮戰在抗疫一線的醫護人員致以崇高的敬意!

中國醫師協會心力衰竭專業委員會

國家心血管病專家委員會心力衰竭專業委員會

中華醫學會心血管病學分會心力衰竭學組

中華心力衰竭和心肌病雜志編輯委員會

共同通信作者:

張宇輝,[email protected];

張萍,[email protected]

張抒揚,[email protected];

張健,[email protected]

執筆專家:王江(陸軍軍醫大學附屬重慶新橋醫院),袁璟(華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院),郭小梅(華中科技大學附屬同濟醫院),白玲(西安交通大學第一附屬醫院),周瓊(中國醫學科學院阜外醫院),黃燕(中國醫學科學院阜外醫院),翟玫(中國醫學科學院阜外醫院)

指導專家:黃峻(江蘇省人民醫院)

核心專家:(按姓氏拼音排序)董建增(首都醫科大學附屬北京安貞醫院), 高傳玉(阜外華中心血管病醫院),黃曉紅(中國醫學科學院阜外醫院),馬愛群(西安交通大學第一附屬醫院),馬根山(東南大學附屬中大醫院),宋治遠(第三軍醫大學西南醫院),唐其柱(武漢大學人民醫院),王祖祿(北部戰區總醫院),許頂立(南方醫科大學南方醫院),周勝華(中南大學湘雅二醫院),鄒云增(復旦大學附屬中山醫院)

專家組成員:(按姓氏拼音排序)丁文惠(北京大學第一醫院),艾力曼·馬合木提(新疆醫科大學附屬第一醫院),白玲(西安交通大學附屬第一醫院),陳還珍(山西醫科大學第一醫院),陳維(上海第十人民醫院),程翔(華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院),崔煒(河北醫科大學第二附屬醫院),董念國(武漢協和醫院),范慧敏(上海東方醫院),方理剛(北京協和醫院),格桑羅布(西藏自治區人民醫院),郭延松(福建省立醫院),韓凌(首都醫科大學附屬復興醫院),韓秀敏(沈陽軍區總醫院),洪華山(福建協和醫院),季曉平(山東大學齊魯醫院), 孔洪(四川省人民醫院),黎勵文(廣東省人民醫院),李廣平(天津醫科大大學第二醫院),李殿富(南京醫科大學第一附屬醫院),梁延春(北部戰區總醫院),李應東(甘肅省中醫藥大學附屬醫院),李勇(復旦大學附屬華山醫院),劉天起(山東省千佛山醫院),羅素新(重慶醫科大學第一附屬醫院),毛靜遠(天津中醫藥大學第一附屬醫院),彭應心(河北省人民醫院),宋昱(泰達國際心血管病醫院),孫藝紅(中日友好醫院),孫志軍(中國醫科大學附屬盛京醫院),田莊(北京協和醫院),楊萍(吉林大學中日聯誼醫院),楊志明(山西醫科大學第二醫院),姚亞麗(蘭州大學第一醫院),余靜(蘭州大學第二醫院),張萍(清華長庚醫院),張慶(四川大學華西醫院),趙興勝(蒙古自治區人民醫院),朱小剛(首都醫科大學附屬復興醫院),張瑤(哈爾濱醫科大學附屬第二醫院),趙燕(云南省第一人民醫院),鄭昭芬(湖南省人民醫院),周蕾(江蘇省人民醫院) 

利益沖突  所有作者均聲明不存在利益沖突

參 考 文 獻

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(本文已刊發于《中華心力衰竭和心肌病雜志》)

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